多項研究發(fā)現(xiàn)，媽媽懷孕期間肥胖和糖尿病與兒童自閉癥（ASD）、注意力缺陷多動障礙（ADHD）和輕度神經(jīng)發(fā)育問題的風險有關。
2018年6月，美國南卡羅來納大學的Thomas Buchanan及其團隊報道，在美國，孕婦患糖尿病與新生兒患自閉癥的風險增加相關。Buchanan告訴《科學家》雜志，“糖尿病的嚴重程度和患病時間似乎不存在劑量-反應關系，但與自閉癥存在關聯(lián)：孕婦患糖尿病越嚴重和越早出現(xiàn)，兒童患自閉癥的風險就越大?！?/p>
2018年8月，瑞典卡羅林斯卡研究所的Catharina Lavebratt團隊發(fā)布了進一步分析孕期肥胖和糖尿病之間的相互作用對嬰兒神經(jīng)發(fā)育的影響。他們分析了芬蘭2004年至2014年間出生的約650,000名新生兒，和孕母肥胖、孕前糖尿病和妊娠糖尿病等信息。結(jié)果顯示，與單獨患有肥胖癥或糖尿病的孕婦相比，肥胖且孕前即患有糖尿病的孕婦產(chǎn)下的新生兒患ASD、ADHD和情緒障礙的風險更高。幾個月前，另一項研也究觀察到孕婦體重、先兆子癇和嬰兒的神經(jīng)發(fā)育遲緩之間存在著關聯(lián)。
科學家們發(fā)現(xiàn)，在眾多可能的致病機制中，炎癥可能是最大的罪魁禍首。炎癥是妊娠期的一個特征，懷孕期間高水平的細胞因子與兒童的認知困難和ASD有關。在美國麻省總醫(yī)院，Andrea Edlow通過檢測孕婦臍帶血和羊水中基因表達特征，鑒定出上調(diào)的炎性基因，以及對胎兒腦發(fā)育至關重要的基因發(fā)生的調(diào)節(jié)變化。
小膠質(zhì)細胞是大腦中的主要免疫細胞。它們參與了一個稱為突觸修剪（synaptic pruning）的重要發(fā)育過程，在此過程中，這些小膠質(zhì)細胞剪掉多余的神經(jīng)連接。在最近的一項研究中，美國哈佛大學，Staci Bilbo給懷孕的大鼠喂食高脂肪飲食，并發(fā)現(xiàn)它們的幼崽在其海馬體內(nèi)顯示出活化的小膠質(zhì)細胞存在的跡象，并且焦慮和空間學習的持續(xù)變化持續(xù)到成年期。
Bilbo說，“喂食高脂肪飲食的大鼠的后代中的小膠質(zhì)細胞看起來幾乎像是受到損傷的大腦中的情形。它們有點不穩(wěn)定，就像它們在為抵抗感染做準備一樣?！碑斆鎸γ庖咛魬?zhàn)時，這些小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的細胞因子水平比來自那些喂食正常飲食的母鼠產(chǎn)生下的大鼠的小膠質(zhì)細胞要高。在喂食高脂肪飲食的母鼠的后代中產(chǎn)生的這種神經(jīng)炎癥可能會改變它們的神經(jīng)發(fā)育，而且Bilbo猜測這種神經(jīng)炎癥可能是幼鼠出現(xiàn)焦慮和學習問題的原因。
俄勒岡大學的Elinor Sullivan使用非人靈長類動物模型研究了母體肥胖對后代大腦中神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的影響。在過去幾年中，她證實了給懷孕猴子喂食高脂肪飲食會擾亂血清素和多巴胺信號。Sullivan說，“我們還觀察到這些血清素能神經(jīng)元到不同大腦區(qū)域的投射發(fā)生了變化”，此外多巴胺能神經(jīng)元的投射也發(fā)生類似的變化。
Sullivan最近報道了較低水平的母體巨噬細胞衍生性趨化因子（maternal macrophage-derived chemokine）---受到母體飲食和代謝狀態(tài)的調(diào)節(jié)---與行為爆發(fā)（behavioral outburst）有關，而圍產(chǎn)期肥胖則與后代應對恐懼或壓力和儀式化焦慮時產(chǎn)生的反應性焦慮（reactive anxiety）有關，反應性焦慮與自閉癥的癥狀相類似。
但是，如果炎癥確實是孕婦肥胖和兒童神經(jīng)發(fā)育健康的統(tǒng)計數(shù)據(jù)的一個因素，那么它可能并不是唯一的。Edlow在一封電子郵件中寫道，“兒童神經(jīng)發(fā)育障礙確診率的增加是由多種因素導致的，因此很難證實在排斥眾多其他因素的情形下，母親肥胖對這種增加的貢獻。當然這兩種現(xiàn)象都在上升，但這還不足以證實存在因果關系。”
原始出處：Maternal Obesity and Diabetes Linked to Autism in Children
(責編：劉婧婷、熊旭)
