近日，來自魯汶大學的研究人員鑒別出了一種名為NEAT1的非編碼RNA，其或可作為抵御癌癥的新型潛在靶點，研究者發(fā)現(xiàn)，NEAT1在高度分裂細胞的生存中扮演著重要角色，尤其是對于癌細胞而言，該研究刊登于國際雜志Nature Medicine上，相關研究或為開發(fā)靶向作用NEAT1的新型藥物從而有效殺滅癌細胞提供新的思路。
作為一種非編碼RNA，NEAT1并不能翻譯成為大拿比之，然而其卻會促進名為paraspeckles的亞細胞核結構體的形成，paraspeckles是在癌細胞細胞核中發(fā)現(xiàn)的一種亞細胞核顆粒，其功能目前并不清楚；盡管在進化上具有高度的保守性，但NEAT1似乎對于正常胚胎發(fā)育并不是必要的，而且缺失NEAT1的小鼠依然健康有活力。
保護基因組
研究者Carmen Adriaens博士指出，p53可以調節(jié)細胞核中NEAT1的表達，p53在保護機體抵御癌癥上扮演著重要作用，而且其也被認為是基因組的守護神；當細胞處于壓力之中或受到損傷時，p53就會上調NEAT1的表達，從而導致paraspeckles的形成，這樣就會引發(fā)兩種可能性的結果，細胞或許會進入到瞬態(tài)細胞周期阻滯中，從而來應對壓力并且修復損傷，如果壓力或損傷水平過高，p53就會指導細胞死亡。
劫持NEAT1
研究者發(fā)現(xiàn)，NEAT1/paraspeckles對于高度分裂的癌癥起始細胞非常重要，而缺失NEAT1的小鼠往往會被保護免于皮膚癌，而這就意味著癌細胞會攔截NEAT1的生存原則。
Jean-Christophe Marine教授就表示，我們期望NEAT1是一種腫瘤抑制子，因為其可以被p53調節(jié)，相反，NEAT1可以幫助癌細胞不斷增長；本文研究結果表明，在將NEAT1/paraspeckles從細胞核移除后，癌細胞會更加快速地死亡，換句話說，NEAT1的缺失會導致癌細胞對化學敏感性的增加及細胞死亡的增加，而這就可以幫助研究者開發(fā)一種靶向作用NEAT1的新型藥物來更加有效地殺滅癌細胞。
下一步
由于正常細胞并不會依賴于NEAT1/paraspeckles，因此這些核小體結構或許就是一種很好的潛在靶點，研究者后期將會通過更加深入的研究來更加精確地理解NEAT1如何將生存的功能賦予細胞，而他們的最終目的就是尋找可以有效遏制癌癥發(fā)展的新措施。
